膜性乳腺癌（membranous nephropathy, MN）是造成青年人（偏爱是60岁以上的中所老年人）乳腺癌最常见于的特性，平均占乳腺癌症候群的20%~37%。其中所，平均1/3的病症最终都会发展为终末期乳腺癌（end-stage renal disease, ESRD）。发病领军及检验在美国，MN的发病领军平均为1200万/每年，尚可发病青年人为50-60岁，人口比例平均为2:1。PMN在白人中所最为常见于，其次为亚洲人、黑人和西班牙人。在MN病症中所，有75%~80%为病症膜性乳腺癌（PMN）,剩下20%~25%为继发性膜性乳腺癌（SMN）。PMN是一种自身免疫性病症，检验时，不宜先筛选病症是否有抑制PLA2R / THSD7A抑制体，若为阳性，则病症为一般来说PMN；若为比如说，则需则有皮漂白检测抑制PLA2R / THSD7A，若则有皮漂白标示出为阳性，则为非一般来说PMN。它的临床表现常见于为乳腺癌症候群，病变的特征是囊肿基膜出现多数钉突（嗜银漂白），囊肿膀胱壁上的上皮细胞膜下有碎屑，肾小球＞3.5 g/d和高脂血症。免疫荧光可见IgG及C3，其中所IgG1和IgG4高表达。在青年人大于60岁的病症中所有20%在3年内可能都会检验出癌症。化疗PMN，IST可行性为首选宗教性的PMN化疗方法从；也的开放性护理开始，其中所包括控制皮质醇、化疗高血脂症、控制肿胀、较高蛋白饮食等。直到病症抑制PLA2R／THsD7A抑制体水平升高，尿蛋白＞3.5g/24h，有乳腺癌症候群的心肌梗死，经过6个月初开放性化疗而尿蛋白并未减缓时，则不宜慎重考虑积极化疗。化疗PMN的可行性统称免疫抑制化疗（IST）和共同施用。现阶段，将经6个月初的背书化疗后的病症统称3类，即较高可能会（尿蛋白＜4g/天，囊肿经年累月初领军GFR稳定）、中所度可能会（4-8g/天，GFR稳定）或预防性（＞8g/天，GFR自基线降较高30%）。其中所，大多数预防性病症建议进行IST化疗。选取化疗可行性前要充分排除继发性因素，明确PMN的临床检验，同时可能会评估病症对不同化疗的可能会，最后为病症选取折中的化疗可行性（图1）。图1. PMN的检验与化疗免疫抗病毒一般统称五类，分别为皮质类固醇、钙调神经蛋白蛋白质抗病毒（CNIs）、抑制细胞膜增值类固醇、灵长类动物选择性霉素靶蛋白抗病毒（mTORi）及异种免疫抗病毒。在EAU简介中所，引荐改用CNI（优先选取他克莫司）、霉酚酸类制剂、皮质激素和一种免疫诱导剂（巴利昔单抑制或者抑制胸腺细胞膜球蛋白）作为预防肾移植后排斥的初始施用可行性。其中所，他克莫司具有格则有好的效果，故在EAU简介及KDIGO简介中所均引荐为CNI预备队施用。钙调神经蛋白蛋白质是T细胞膜活化、增殖、分化和造成细胞膜因子的重要限速蛋白质。该类固醇可以抑制钙调神经蛋白蛋白质的活性，从而绕过T细胞膜活化和细胞膜因子（主要是IL-2）造成。除不宜用于输血则有，CNIs也可用于非输血科技领域。在化疗病症膜性乳腺癌时，CNIs（[CSA]、他克莫司[TAC]）可常规化疗也可与较高剂量联用，可提高反不宜领军、减缓尿蛋白及肾功能损失，同时降较高PMN病症抑制PLA2R抑制体水平。与细胞膜蛇毒相比，CNIs的军事优势在于其格则有较高的感染及发病领军，以及不联用时常规化疗也良好。在不良反不宜方面，CSA常见于的不良反不宜与TAC相似，主要有高皮质醇、高尿酸、肾毒性、肝毒性及等，但TAC相对相对过重，该药较多见高血糖。除降较高抑制PLA2R抑制体水平则有，CNIs类固醇能从则有部稳定足细胞膜肌动蛋白骨架，从而减缓蛋白质经年累月初。在环磷酰胺/化疗失败、之前环磷酰胺在体内剂量累积到36g，已经无法耐受细胞膜蛇毒或出现肥胖症的PMN病症中所，使用CNIs可在12个月初内使80%的病症达到完全加剧或以外加剧。格则有有科学研究表明，TAC共同低剂量化疗PMN，比环磷酰胺共同低剂量格则有能使病症获益。KDIGO简介也所述，如果病症膜性乳腺癌病症不能接受低剂量和/或环磷酰胺的副作用，或假定施用禁忌，引荐CNI作为病症膜性乳腺癌的替代化疗可行性（二线施用）。临床不宜答及预后那么，PMN化疗后临床不宜答反不宜统称哪些呢？对于无症状的PMN病症很少方面，通过保守化疗，以外病症可从则有部加剧。尿蛋白的严重相对与其预后之则有，大量肾小球及肾小球不尚可加剧是预后不良的关键决定因素。同时，检测抑制PLA2R抑制体对病症化疗至关重要，抑制PAR2R抑制体比如说的PMN病症对免疫抑制化疗反不宜较好。参考文献 1. Cattran DC, Brenchley PE. Membranous nephropathy: Integrating basic science into improved clinical management. Kidney Int 91: 566–574, 2017 2. Salant DJ, Cattran DC.: Membranous nephropathy. Chapter 20. In: Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Ed., edited by Floege J, Johnson RJ, Feehally J., St. Louis, MI, Saunders, an imprint of Elsevier Inc., 2015, pp 239–2513. Kumar V, Ramachandran R, Kumar A, Nada R, Suri D, Gupta A, Kohli HS, Gupta KL, Jha V.: Antibodies to m-type phospholipase A2 receptor in children with idiopathic membranous nephropathy. Nephrology (Carlton) 20: 572–575, 20154. Couser, William G. Primary Membranous Nephropathy[J]. Clinical Journal of the American Society of Nephrology Cjasn, 2017, 12(6):983.5. #36. Howman A, Chapman TL, Langdon MM, Ferguson C, Adu D, Feehally J, Gaskin GJ, Jayne DR, O’Donoghue D, Boulton-Jones M, Mathieson PW.: Immunosuppression for progressive membranous nephropathy: A UK randomised controlled trial. Lancet 381: 744–751, 20137. Faul C, Donnelly M, Merscher-Gomez S, Chang YH, Franz S, Delfgaauw J, Chang JM, Choi HY, Campbell KN, Kim K, Reiser J, Mundel P.: The actin cytoskeleton of kidney podocytes is a direct target of the antiproteinuric effect of cyclosporine A. Nat Med 14: 931–938, 2008 8. van de Logt AE, Hofstra JM, Wetzels JF.: Pharmacological treatment of primary membranous nephropathy in 2016. Expert Rev Clin Pharmacol16: 1–16, 20169. Cui W , Lu X , Min X , et al. Therapy of tacrolimus combined with corticosteroids in idiopathic membranous nephropathy[J]. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2017, 50(4).10. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group: KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis. Kidney Int Suppl 2: 139–274, 2012
