慢性低度增生是体重增加诱导的血清抵抗发病机制的一部分，展现为免疫细胞诱发脂肪组织。代谢和免疫细胞（包括脂肪细胞和巨噬细胞）的使用量与各种促炎复合物和波形通路的启动时平行，在血清抵抗和增生之间建立了一种机械联系。
G蛋白偶联复合物GPR21在免疫细胞诱发和体重增加诱导的血清抵抗中发挥的潜在功用已经被很多研究课题指出，本研究课题通过GPR21选择性敲除活体数学模标准型相结合2标准型心血管疾病患者样本，阐述Gpr21的相关问题，并评估GPR21作为潜在放射治疗靶点的功用。
研究课题结果揭示，Gpr21的高脂喂养研究课题−/− 活体的糖耐量变差，增生基因表达出来也有轻微推移。Gpr21−/− 红细胞和腹腔巨噬细胞对红细胞趋化蛋白（MCP）-1的趋化反应选择性破损，尽管Ccr2的表达出来没改变。必要性的子代分析揭示，趋化性损伤是由于红细胞极化体重增加所致。患者样本揭示2标准型心血管疾病患者外周血单个核细胞中GPR21表达出来升高，这与HbA1c%和短时间血糖水平相关。
在16周的摄食期后，摄食高脂饮食（HFD）的野生标准型样本揭示出与摄食正常饮食（NC）的哺乳类相比较预料增加的体重（平面图2A，B，n=6-12）。Gpr21−/− 与样本活体相比较，摄入HFD的哺乳类体重增加较少，并且在整个实验室期间，无论他们是摄入HFD还是NC，体重增加量相同（平面图2B，n=6-12）。尽管HFD放射治疗6都将耐量无明显子代差异，但12都将的OGTT揭示Gpr21的处置能力变差−/− 与样本相比较，摄食HFD的哺乳类（平面图2C，D，n=6-12）。然而，短时间血糖水平似乎不受Gpr21有缺陷的严重影响（平面图2E，n=6-12）。HFD促使野生标准型哺乳类附睾WAT（eWAT）和肝脏中Ccr2、Ccl2、Il1和Nlrp3的表达出来，而Gpr21的表达出来部分较低−/− 活体（平面图2F，G，n=6-12）
总体而言，人类和活体数据表明GPR21严重影响平衡状态和MCP-1/CCL2-CCR2驱动的红细胞迁离。然而，Gpr21−/− 活体放射治疗者和高脂喂养研究课题揭示对平衡状态没严重影响，这表明红细胞驱动的增生和平衡状态的相关机制没(或受限)重叠。
参考文献：Riddy DM, Kammoun HL, Murphy AJ, et al. Deletion of GPR21 improves glucose homeostasis and inhibits the CCL2-CCR2 axis by divergent mechanisms. BMJ Open Diabetes Research and Care 2021;9:e002285. doi: 10.1136/bmjdrc-2021-002285
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