BMC Anesthesiol：右美托咪定可增强离体鼠类心脏对布比卡因心脏毒性的耐受

2021-12-27 03:52:08 来源:

背景与目的深入研究表明赞善美托咪定可减轻布比卡因引起的肝脏疗效，但其主导作用机制已为不明了。本深入研究宗旨探究赞善美托咪定对布比卡因致离体薯蝇肝脏疗效的严重影响，并探究α2肾上腺素受体在其中的主导作用。方法薯蝇离体肝脏经Langendorff电子装置转化成，K-H液体转化成10min后随机分别为5组成员同步进行实验：（1）Con组成员，大部分转化成KH液体；(2) Dex组成员，KH液体转化成5 min后，重新加入10 nmol/L的赞善美托咪定；（3）布比卡因组成员(Bupi)，KH液体灌流25min，然后重新加入布比卡因（50μmol/L）；(4) Bupi + Dex组成员，KH液体转化成5 min，重新加入10 nmol/L的赞善美托咪定20 min， KH液体 +赞善美托咪定+布比卡因混合转化成；（5）Bupi+Dex+Yoh组成员：KH液体+育亨宾（α2肾上腺素受体拮抗剂，1μmol/L）联合转化成5min，再行重新加入其本质美托咪定（10nmol/L）20min，最后混合转化成KH液体+育亨宾+其本质美托咪定+布比卡因。Con组成员和Dex组成员实验转化成持续35 min，其余三组成员转化成持续至停搏。在手薯与Bupi组成员相对来说，赞善美托咪定显着短时间了Bupi + Dex组成员的首次心律失常（P<0.001）和停搏小时。此外，其本质美托咪定也显着减少了Bupi +Dex组成员自转和自转收缩压乘积（RPP）（P <0.001）。停搏时赞善美托咪定可减少肝脏的组成员织中布比卡因的消耗量（Bupi + Dex vs. Bupi，58.5 6.3 vs. 46.8 5.6 nmol / g，P = 0.003）。赞善美托咪定对布比卡因肝脏疗效的主导作用从未被育亨宾消除。在手论赞善美托咪定可短时间布比卡因诱发的薯蝇心律失常和肝脏停搏的发生，但α2肾上腺素受体并不参与该反复。原始出处：Fangfang Xia，Zhousheng Jin， Tingting Lin. Dexmedetomidine enhances tolerance to bupivacaine cardiotoxicity in the isolated rat hearts： alpha 2 adrenoceptors were not involved [J]. BMC Pharmacology and Toxicology. (2019) 20：70.