在蛋白质里，DNA双链断裂（DSB）是DNA复制或受到超氧化物、有机化合物和物理兴奋（如UV和放射性照射IR等）的一种主要应激反应。出错翻修的DSB可能会随之而来随之而来的不可避免，包括蛋白质不可逆转和致癌功用。
BCAS2（乳腺癌扩增序列2）在前体mRNA的剪接和雄激素受体mRNA流程里起着至关重要的功用。既往数据分析说明了，BCAS2参加DNA双链断裂损伤（DSB）流程。因此，该数据分析谕揭示其在癌（PCa）里的的系统和功用。
敲除BCAS2减少了NBS1介导的DSB翻修
数据分析医护人员通过Western blotting蛋白质斯塔夫基和自体荧光实验室分析，找到在人PCa蛋白质和酵母菌里，BCAS2能够有效的翻修放射性抑制的DSB。通过非词源尾后端连接（NHEJ）实验室和流式蛋白质术分析，以及GST pulldown实验室和自体共沉淀实验室结果说明了，BCAS2可通过与NBS1的相互功用来增强NHEJ和词源分拆（HR），该相互功用就其BCAS2的N尾后端以及NBS1的N后端和C后端。
BCAS2极低解读也就是说更极低级别的PCa
自体组化实验室确定人PCa里BCAS2和其他蛋白的解读情况，数据分析医护人员找到，BCAS2的过解读水平与PCa病变的较极低的Gleason级别和病理级别以及较短的生存期非常大相关。
综上，该数据分析结果说明了，BCAS2通过与NBS1相互功用促进两条DNA双链断裂翻修途径，且可能负面影响癌的愈演愈烈发展。
原始引自：
Wang, L., Chen, T., Kang, C. et al. BCAS2, a protein enriched in advanced prostate cancer, interacts with NBS1 to enhance DNA double-strand break repair. Br J Cancer (23 September 2020).
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