脑可调剂既依靠着脑元的突触发送到，又依靠着脑元的内在兴奋性，其功能失调可致使脑系统病症。它们的原子量受生产商和水解相互间的彼此之间平衡依靠。虽然通常的断言是脑活动促进脑可调剂的产生以因素波形发送到，但快速的化学水解过程意味著依靠脑可调剂抑制作用的时间曲面，以优化脑元电路内的信息处理。
因此在理论上，水解阈值的推移则会因素脑可调剂的波形内皮细胞，但这种可塑性基本上是否存在即已确认。
已有的研究显示，内素逆行可调突触发送到，其原子量受内素合成和水解相互间的彼此之间平衡依靠。虽然常见的断言是，"按需 "释放决定内素的波形内皮细胞，但它们的快速水解有望依靠内素抑制作用的时间曲面，并意味著因素脑元波形内皮细胞。
最近，研究医护人员在Nature Communications杂志发文表明，通过恐惧条件的清醒逐步形成软性地加速了皮质内素的水解。学习诱导了GABA释放的更为重要增加，这是驱动内啡肽水解推移的原因。
也就是说，Gq-DREADD对皮质浦肯野细胞的激活强化了内素波形，损害了清醒巩固。
因此，该研究结果确认了GABA和内素系统相互间一个以前并未被重视的相互抑制作用，其中GABA波形加速了内素的水解，并激起了一种学习诱导的可塑性。
原始出处：
Christophe J. Dubois et al. Inhibitory neurotransmission drives endocannabinoid degradation to promote memory consolidation. NATURE COMMUNICATIONS (2020).
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